O CRESCIMENTO COMPROMETIDO POR BAIXA ESTATURA É UM TERMO APLICADO A UMA CRIANÇA CUJA ALTURA É DE 2 DESVIOS-PADRÃO (SD) OU MAIS ABAIXO DA MÉDIA PARA CRIANÇAS DO QUE SEXO E IDADE CRONOLÓGICA (E IDEALMENTE DO MESMO GRUPO ÉTNICO-RACIAL). FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDOCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA)–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

A quantidade de comprometimentos que tem como causa um indivíduo com crescimento comprometido e baixa altura é muito grande, incluindo síndromes, doenças orgânicas, disfunções crônicas, isto corresponde a uma altura que é inferior ao percentil 2.3 rd. A estatura baixa pode ser uma variante de crescimento normal ou provocada por uma doença. As causas mais comuns de baixa estatura para além do primeiro ano ou dois de vida são familiar (genética) baixa estatura e retardo de crescimento (constitucional), que são variantes não patológicas normais de crescimento. O objetivo da avaliação de uma criança com estatura baixa é identificar o subconjunto de crianças com causas patológicas (tais como síndrome de Turner, doença inflamatória do intestino ou outra doença sistêmica subjacente, disfunções tireoidianas ou deficiência de GH-hormônio de crescimento). 

As avaliações também se atém a gravidade da baixa estatura e provável trajetória de crescimento, para facilitar as decisões sobre intervenção, se necessário. Doenças sistêmicas com efeitos secundários sobre o crescimento - quase qualquer doença grave pode causar insuficiência de crescimento. As anormalidades de crescimento e desenvolvimento que ocorrem em crianças com doenças agudas ou crônicas podem resultar do processo da doença primária por causa do aumento das necessidades energéticas ou privação nutricional (por exemplo, diminuição da ingestão ou má absorção). Crescimentos também podem ser afetados pelos tratamentos, tais como terapia de radiação (um efeito permanente), os glicocorticóides, os estimulantes utilizados para a desordem de deficiência de atenção (ADD), ou quimioterapia (efeitos principalmente transientes, mas podem ter um pequeno efeito permanente, se o tratamento é prolongado). 

Algumas doenças podem causar distúrbios secundários dos hormônios que afetam o crescimento. Em outras palavras, crianças que crescem em estatura normal ou ligeiramente mais alta do que a média de seus grupos é reflexo de boa saúde em geral. Como o universo causador de baixa estatura é muito grande, destacaremos alguns mais frequentes que comprometem o crescimento estatural. Desnutrição - nutrição insuficiente tende a levar a baixa a estatura com um padrão de retardado de crescimento. Subalimentação pode ser isolada (por exemplo, causada por abastecimento alimentar inadequado ou restrição auto impostas, tais como medo da obesidade), ou pode ser um componente de uma doença sistêmica subjacente que interfere com a ingestão de alimentos ou absorção, ou aumenta as necessidades de energia. 

A marca da subnutrição é baixa de peso para estatura. Doença gastrointestinal - as crianças com deficiências de crescimento resultantes de doença gastrointestinal tendem a ter um déficit maior em peso do que a altura (ou seja, eles estão abaixo do peso para a altura), em contraste com aqueles com doenças endócrinas, que são muitas vezes o excesso de peso-para-altura. Doença renal - insuficiência crescimento é visto em pelo menos um terço das crianças com doença renal crônica. As principais causas de fracasso de crescimento em crianças com doença renal crônica são distúrbios do metabolismo de hormônio de crescimento - GH e tem como principal mediador, fator-1 de crescimento semelhante à insulina (IGF-1). 

Outros fatores podem incluir acidose metabólica, uremia, a má nutrição secundária a restrições alimentares, anorexia de doença crônica, anemia, cálcio e fósforo em desequilíbrio, osteodistrofia renal, ou uso de glicocorticóides em altas doses se usado para o tratamento. Os pacientes acometidos são candidatos para a terapia de hormônio de crescimento - GH até transplante renal, e alguns destes pacientes também podem se beneficiar da terapia de hormônio de crescimento - GH após o transplante. Falha de crescimento tardio é comum em crianças que receberam radioterapia cranial, pois pode danificar o hipotálamo e causar insuficiência de um ou mais hormônios da hipófise, incluindo o hormônio do crescimento, gonadotrofinas, e hormônio estimulador da tireóide (TSH). 

Em crianças mais jovens, especialmente as meninas, a radioterapia craniana pode causar puberdade precoce e adultos de baixa estatura. Hipotiroidismo primário também pode ocorrer se a glândula tireóide abrange o campo de radiação. Irradiação da coluna vertebral pode resultar em crescimento lento da coluna, com relativa preservação do crescimento normal do membro. Doença de Hashimoto é uma doença na qual o sistema imunológico ataca a sua tireóide, uma pequena glândula na base do pescoço abaixo do pomo de adão. A glândula tireóide é parte do seu sistema endócrino, que produz hormônios que coordenam muitas das atividades do seu corpo. 

A inflamação resultante de doença de Hashimoto, também conhecido como tireoidite linfocítica crônica, muitas vezes leva a uma glândula tireóide diminuída (hipotireoidismo). Doença de Hashimoto é a causa mais comum de hipotiroidismo nos Estados Unidos assim como na maioria dos países ocidentais inclusive Brasil. Ela afeta principalmente mulheres de meia idade, mas também pode ocorrer em homens e mulheres de qualquer idade e em crianças. Mas além do hipotireoidismo,  

hipotireoidismo sub-clínico, pode levar ao descolamento placentário ou infarto placentário na mãe em gestação por problemas tireoideanos, também leva a criança a apresentar uma baixa estatura que raramente e compensada, mas é indicado além do tratamento tireoidiano se for o caso, o uso concomitante de GH –hormônio de crescimento. Portanto, em algumas situações é de difícil diagnóstico a deficiência da baixa estatura, e sempre deve ser tratada em caso de percepção mesmo que subliminar não alcançando a estatura parental.

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio 

Endocrinologista – Medicina Interna 

CRM 28930

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Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Missero C, Cobellis G, De Felice M, Di Lauro R. Molecular events involved in differentiation of thyroid follicular cells. Mol Cell Endocrinol 1998;140(1-2):37-43; De Felice M, Di Lauro R. Thyroid development and its disorders: genetics and molecular mechanisms. Endocr Rev 2004;25(5):722-46; Manley NR, Capecchi MR. The role of Hoxa-3 in mouse thymus and thyroid development. Development 1995;121(7):1989-2003; Fagman H, Grande M, Edsbagge J, Semb H, Nilsson M. Expression of classical cadherins in thyroid development: maintenance of an epithelial phenotype throughout organogenesis. Endocrinology 2003;144(8):3618-24; Fagman H, Liao J, Westerlund J, Andersson L, Morrow BE, Nilsson M. The 22q11 deletion syndrome candidate gene Tbx1 determines thyroid size and positioning. Hum Mol Genet 2007;16(3):276-85; Fagman H, Grande M, Gritli-Linde A, Nilsson M. Genetic deletion of sonic hedgehog causes hemiagenesis and ectopic development of the thyroid in mouse. Am J Pathol 2004;164(5):1865-72; Burrow GN, Fisher DA, Larsen PR. Maternal and fetal thyroid function. N Engl J Med 1994;331(16):1072-8; Fisher DA, Klein AH. Thyroid development and disorders of thyroid function in the newborn. N Engl J Med 1981;304(12):702-12; Thorpe-Beeston JG, Nicolaides KH, McGregor AM. Fetal thyroid function. Thyroid 1992;2(3):207-17; Williams FL, Simpson J, Delahunty C, et al. Developmental trends in cord and postpartum serum thyroid hormones in preterm infants. J Clin Endocrinol Metab 2004;89(11):5314-20; Brown RS, Shalhoub V, Coulter S, et al. Developmental regulation of thyrotropin receptor gene expression in the fetal and neonatal rat thyroid: relation to thyroid morphology and to thyroid-specific gene expression. Endocrinology 2000;141(1):340-5; Hume R, Simpson J, Delahunty C, et al. Human fetal and cord serum thyroid hormones: developmental trends and interrelationships. J Clin Endocrinol Metab 2004;89(8):4097-103; De Nayer P, Cornette C, Vanderschueren M, et al. Serum thyroglobulin levels in preterm neonates. Clin Endocrinol (Oxf) 1984;21(2):149-53; Sobrero G, Munoz L, Bazzara L, et al. Thyroglobulin reference values in a pediatric infant population. Thyroid 2007;17(11):1049-54; Roti E, Gnudi A, Braverman LE. The placental transport, synthesis and metabolism of hormones and drugs which affect thyroid function. Endocr Rev 1983;4(2):131-49.

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